Eigene Zellen greifen den Körper an: Autoimmunkrankheiten auf der Spur

Manchmal bekämpft der Körper sich selbst: Bei Autoimmunerkrankungen wie Lupus Erythematodes greifen Zellen des angeborenen Immunsystems andere Körperzellen an und lösen damit Entzündungen aus.

Die genauen Ursachen dieser Krankheit, von der in Deutschland rund 40.000 Menschen betroffen sind, lagen bislang weitgehend im Dunkeln. Wissenschaftler der Universität Münster (WWU) konnten nun erstmals einen molekularbiologischen Zusammenhang für die Entstehung des systemischen Lupus erythematodes (SLE) nachweisen. In „Nature Medicine“, einer der weltweit renommiertesten Fachzeitschriften, wurden ihre Forschungsergebnisse jetzt veröffentlicht.

Multiorganversagen droht

Charakteristisch für SLE ist eine schmetterlingsförmige Rötung der Gesichtshaut, das Erythem. Von der Erkrankung können jedoch auch die Gelenke sowie andere Körperorgane wie Herz, Lungen, Nieren und Hirn befallen werden (daher „systemisch“). Ein mögliches Multi-Organ-Versagen macht SLE besonders gefährlich. Zu den vermutlich rund 40.000 Patienten in Deutschland gehören vor allem junge Frauen im gebärfähigen Alter.

Den Ursachen auf der Spur

Die Arbeitsgruppen von Privatdozentin Dr. Karin Loser und Prof. Dr. Stefan Beissert von der Klinik für Hautkrankheiten des Universitätsklinikums Münster sowie von Privatdozent Dr. Thomas Vogl und Prof. Dr. Johannes Roth vom Institut für Immunologie der Medizinischen Fakultät konnten nun erstmals eine direkte ursächliche Erklärung für die Erkrankung liefern: Sie wiesen eine Verbindung zwischen den Calcium-bindenden Proteinen MRP8 und MRP14 und T-Zellen – einer bestimmten Art von weißen Blutkörperchen – nach.

Vermehrte Proteinbildung

Mit Hilfe eines eigens dafür entwickelten Mausmodells und vergleichenden Untersuchungen an Patienten fanden die Forscher heraus, dass in entzündeter Haut von Mäusen und Patienten die genannten Proteine vermehrt gebildet werden. Sie docken an bestimmten Rezeptoren der T-Zellen an und bringen diese dazu, Interleukin-17 zu produzieren. Von diesem körpereigenen Botenstoff aus der Gruppe der Zytokine ist bekannt, dass er die Gewebezerstörung bei Autoimmunerkrankungen bewirkt.

Neue therapeutische Ansätze

Der Nachweis dieses Zusammenhangs könnte die Basis für die Entwicklung neuer therapeutischer Ansätze sein – nicht nur zur Behandlung von SLE, sondern auch von verschiedenen anderen systemischen Autoimmunerkrankungen, denen der beschriebene Mechanismus ebenfalls zugrunde liegt. An dessen Erforschung waren außer den bereits genannten Wissenschaftlern auch Mitarbeiter der WWU-Institute für Molekulare Virologie sowie für Physiologische Chemie und Pathobiochemie beteiligt.